Упрощенная HTML-версия
ГЛАВА 2
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ОБЩИЕ И ЛОКАЛЬНЫЕ ИМ
МУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОФТАЛЬМОГЕРПЕСЕ
Вирусная инфекция индуцирует, как правило, цитотоксический им
мунный ответ, опосредуемый активацией ТЫ- лимфоцитов. На ранних
этапах заболевания активизируется система шггерферонов (ИФН-а/р/у),
NK-клетки (натуральные киллеры), а также макрофаги. Позднее, в ответ
вступают специфические цитотоксические лимфоциты. Иммунный ответ к
ВПГ-инфекции представлен Th1-лимфоцитами, продуцирующими иитер-
лейкин-2 (ИЛ-2) и интерферон-у (ИФН-у). При заболеваниях, вызванных
ВПГ, имеет место «парадокс постоянной иммунной реакции» против ла
тентной инфекции. При парадоксальном типе иммунного ответа на обост
рение инфекции ВПГ активируется гуморальное звено.
Одним из ранних проявлений иммунного ответа на герпесвирусную
ин-фекцию является продукция и секреция провоспалительных цитокинов
(интерлейкин- 1 (ИЛ-1), интерлейкин- 6 (ИЛ-6), интерлейкин-8 (ИЛ-8),
фактор некроза опухоли (ФНОЛГОТ), интерфероны а,р,у (ИФН-а/р/у)), со
путствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот
ранний неспецифический ответ влияет на последующий специфический
иммунный ответ.
ИЛ-1а, ИЛ-ip, ИЛ-2, ИЛ-6, (ФНО-а) обладают защитным эффектом
при ВПГ и способствуют развитию воспалительной реакции и клеточного
иммунного ответа (CD8+ цитотоксического). ИЛ-4 и ИЛ-10 (цитокины,
соответствующие профилю ТЬ2-клеток) уменьшают воспалительную ре
акцию и вместе с тем способствуют
репликации вируса.
ИЛ-12 и ИЛ-18
защищают клетки от острой ВПГ-инфекции, снижают смертность от ВПГ
и способствуют развитию ТЫ зависимого специфического противовирус
ного ответа за счет усиления синтеза ИФН-у. При ВПГ-инфекции цито
кины, соответствующие активности ТЫ-клеток, способствуют уменьше
нию репликации вируса и ускорению клинического выздоровления, в то
время как цитокины ТЬ2-клеток обладают противоположным действием.
Интерфероны являются основными цитокиновыми участниками про
тивовирусного иммунного ответа, а также важным компонентом врож
денного иммунитета, ограничивающим ВПГ-инфекцию. Система интер-
феронов может
полностью
блокировать
экспрессию вирусных генов в
ин
фицированных клетках и даже регулировать фенотип «дикого» и мутант
ного типов ВПГ в условиях in vivo. Рядом авторов отмечено действие
ИФН-а и ИФН-Р (ИФН I типа) на иммунный ответ, проявляющееся в уси
лении выработки некоторых цитокинов (в частности ИЛ-1 и ИЛ-2) и часто
выступающих антагонистами этих цитокинов. При этом также отмечено,
14