Упрощенная HTML-версия
версия возбудителей в активные особи с развитием рецидива за
болевания.
При ингибиции роста и дифференцировки ЭТ в РТ в цитоплаз
ме пораженных клеток определяется липополисахарид (ЛПС) кле
точной стенки и отсутствует основной белок наружной мембраны
(ОБНМ), что влечет за собой запуск реакций иммунного ответа
исключительно на антиген вариабельного ЛПС и является неспе
цифичным и неадекватным по отношению к хламидиям.,
В то же время отсутствие ОБНМ может быть обусловлено низ
кими концентрациями интерферона (преимущественно у(гамма)-
интерферона) или его индукторов, влекущее за собой резкое сни
жение количества эндогенного триптофана, необходимого для его
синтеза.
Особенно следует подчеркнуть роль
дефицита незаменимых
аминокислот
(триптофан, изолейцин, цистеин, валин и др.) в фор
мировании персистентных особей Chlamydia trachomatis. Например,
недостаток изолейцина в среде обитания хламидий приводит к
дестабилизации их клеточных мембран благодаря встраиванию в
них «чужих» триглицеридов, а дефицит цистеина обусловливает
уменьшение числа дисульфидных мостиков клеточной стенки, сни
жающих ее прочность, что приводит микроорганизмы в «стрессо
вое» состояние и способствует образованию персистентных форм
хламидий.
Рассматривая патогенетические особенности ПУГХ, нельзя ос
тавить без внимания вопрос иммунорезистентности организма, тем
более, что устойчивость к факторам защиты хозяина является од
ним из основных условий персистенции хламидий, а научные пуб
ликации по этой проблеме весьма разноречивы.
В настоящее время считается, что у больных с любой из форм
хламидийной инфекции иммунитет неадекватен и неполноценен,
то есть имеется определенный дисбаланс всех его звеньев, что про
является снижением скорости иммунных реакций, а также преоб
ладанием иммунопатологического ответа над нормальными защит
ными реакциями. При изучении вопросов иммунопатологии хла
мидийной инфекции показано преимущественное поражение кле
18