Упрощенная HTML-версия
Закономерен вопрос - почему мы предложили подобного рода измене
ния в ворсинах обозначать как «посткомпенсаторный склероз» или «де-
комгтенсаторный склероз»? Это обусловлено тем, что по нашему мнению
эти изменения развиваются после фазы «гемической» компенсации, от
ражая ее несовершенство и наступление декомпенсации.
Склероз стромы ворсин является весьма характерным морфологи
ческим признаком ДСТ у матери, что отмечалось нами ранее [5]. Кроме
выраженного склероза, при ДСТ у матери мы наблюдали и другие истин
но-патологические изменения:
1) фибриноид в межворсинчатом пространстве и в других местах обыч
ной его локализации, но в большем объеме, чем в группе сравнения,
особенно, при сочетании ДСТ с пиелонефритом, а также в строме
ворсин, чего никогда не было в плацентах группы сравнения;
2) афункциональные зоны;
3) сетчатые поля;
4) псевдоинфаркты.
Третья группа структурных изменений в плаценте, постоянно выявляе
мая при ДСТ у матери, касается КПР. Об отдельных проявлениях КПР
уже упоминалось: полнокровие, повышенное количество специали
зированных ворсин, компенсаторный ангиоматоз. Однако, наряду с ними,
особенно при выраженном посткомпенсаторном склерозе, мы наблюда
ли гиперплазию периферического цитотрофобласта, в том числе, в слое
цитотрофобласта плодных оболочек и пролиферацию синцитиотро-
фобласта с формированием синцитиальных узелков.
Считаем необходимым отметить еще одну разновидность КПР -фор
мирование артерио-венозного шунтирования в стволовых ворсинах [3],
появляющегося при затруднении тока крови по капиллярам мелких вор
син при их склерозе, морфологически при этом наблюдается эктазия вен
с переполнением их кровью.
КПР при варианте промежуточных зрелых и незрелых ворсин и при за
медленном созревании ограничивается только очаговой гиперплазией
сосудов в отдельных ворсинах и их полнокровием.
«
Выявленные нами структурные изменения в плаценте часто обусловли
вают развитие хронической плацентарной недостаточности. В группе ро
дильниц с ДСТ в 51,71 ±5,13% случаев зарегистрирована та или иная фор
ма недостаточности плаценты, из них достоверно чаще (в 54,72±6,84%
случаев) встречалась плацентарная форма ХИН (р<0,05). В контрольной
группе случаев хронической плацентарной недостаточности не зафикси
ровано.
Таким образом, клинико-морфологический анализ последов, взятых от
родильниц с ДС Г, свидетельствует, что при наличии у матери дисплазии
соединительной ткани значительно чаще, чем в группе сравнения, встре
64