Упрощенная HTML-версия
стких тренировочных нагрузок. Вместе с тем ФСГД может быть призна
ком «миокардиальной» или «обменной» сердечной недостаточности, свя
занной с дистрофическим повреждением миокарда [13, 18,21,22].
Механизм формирования ФСГД, по-видимому, заключается в следу-
ющем: в условиях повышенной постнагрузки увеличивается толщина стен
ки ЛЖ и MMJDK, повышался уровень ВЖД. Возрастание УО требует до
полнительного времени для накопления энергии и создания необходи
мой силы сокращения, в связи с этим удлиняется период изоволюметри-
ческого сокращения и период предизгнания [11,12]. Созданное напряже
ние стенки левого желудочка должно приводить к мощному сокращению,
но этого не происходит вследствие утомления миокарда (табл. №3), об
этом свидетельствует удлинение периода ЕТ, достоверное во 2 группе
(р<0,05) по сравнению с контролем. Признаками угнетения сократитель
ной функции миокарда является удлинение фазы изгнания и снижение
фракции выброса (ФВ) у спортсменов 2 группы (р<0,05) по сравнению с
неспортсменами. Величина ФВ на сегодняшний день является самым пред
ставительным параметром глобальной сократительной функции миокар
да [18, 19, 22]. Кроме этого, у спортсменов 2 группы был выявлен фазо
вый синдром высокого диастолического давления (р<0,05) в сравнении с
контролем, описанный ранее В.Н. Кубышкиным.
Физиологические адаптивные сдвиги у борцов перерастают границы
целесообразных изменений, отражая снижение функционального резерва
сердца и выключение компенсаторного повышения напряжения сердеч
ной мышцы [5, 7]. Наблюдаемая перестройка механизма адаптации серд
ца спортсменов создала условия, при которых возникало перенапряже
ние миокарда в условиях продолжения интенсивных физических нагру
зок. Сочетание последнего с нарушением вегетативного баланса способ
ствовало развитию дистрофических изменений сердечной мышцы. Ис
ходя из этого, выраженная степень гипертрофии и дилатации требует уг
лубленного дополнительного ультразвукового исследования сердца у
спортсменов [9, 10, 13].
Специального рассмотрения заслуживает вопрос о диастолической фун
кции ЛЖ, нарушение которой является первым признаком метаболичес
ких и структурных изменений сердечной мышцы, предшествующих ги
пертрофии [5, 18, 22]. Известно, что диастола - не пассивный процесс
наполнения желудочка кровью, а сложная фаза активной мышечной дея
тельности, протекающая с энергетическими затратами [19]. Нарушение
наполнения ЛЖ, как показано многими авторами [2, 3, 5], является од
ним из ранних признаков его дисфункции, когда показатели систоличес
кой функции соответствуют норме. Основные показатели диастоличес
кой функции у спортсменов-борцов в сравнении с контрольной группой
представлены в таблице 7.
164