клетки - антигены HLA класса II. Т-супрессоры, в отличие от
Т-киллеров, могут реагировать на антиген, не ассоциированный
с 1а-антигеном.
Большие дозы микробного антигена, недостаточно активный
его процессинг, низкий уровень экспрессии 1а-антигена на вспо
могательных клетках, могут, вероятно, вызвать ранее появление
клеток-супрессоров и подавление развития антиинфекционного
иммунитета.
2.
Вторая стадия
развития иммунитета называется
имму
-
норегуляторной.
В ней задействованы Т-хелперы, Т-супрессо
ры, В-супрессоры, амплифайеры, контрсупрессоры. В эту ста
дию происходит активация и взаимодействие иммунорегулятор-
ных клеток, пролиферация Т- и В-клеток (см. лекцию 2).
3.
Эффекторная стадия
—это третья стадия развития ан
тиинфекционного иммунитета, в которой задействованы Т-кил
леры, Т-эффекторы ГЗТ, плазматические клетки, благодаря чему
становится возможным дифференцировка клеток-предшествен
ников в эффекторные клетки и антителообразование. Сущность
эффекторной стадии заключается в активации эффекторных
клеток и выделении ими неспецифических эффекторных медиа
торов с развитием клеточных реакций или образовании антител.
При первичном контакте с антигеном на 3-6-й день появля
ются антитела класса IgM, затем IgG-антитела, а на 15-21-й день
—антитела класса IgA. При повторном контакте с этим же анти
геном подъем уровня IgM незаметен, а антителообразование на
чинается практически с резкого повышения концентрации IgG.
Наличие IgM свидетельствует о наличии вирусного заболе
вания. Формирование иммунитета при некоторых инфекциях
(вирусном гепатите, туберкулезе, бруцеллезе и др.) происходит
медленно, в результате чего инфекция приобретает хроническое
течение с периодическими обострениями. У больных с недоста
точностью иммунной системы или обильным инфицированием
организма также возникают тяжелые формы заболевания с ост
рым или затяжным течением и рецидивами.
Ряд возбудителей, особенно вызывающих кишечные инфек
ции (брюшной тиф, сальмонеллез), вирусные заболевания
(корь, грипп), могут длительно персистировать в организме че
ловека. Это позволяет предполагать, что длительность иммуни
тета во многом зависит от способности персистирующего мик
роорганизма длительно активировать иммунную систему.
4.
Иммунологическая память
—это 4-я стадия в развитии
антиинфекционного иммунитета. Она обеспечивается Т- и В-
75