мупоглобулиновых рецепторов В-клеток. В состав Т-рецептор-
ного комплекса входят аптигенспецифический рецептор, пред
ставленный двумя нолипептидными цепями, отличающимися
большим многообразием, и связанный с ним CD-антиген (ТЗ).
В индукции клеточного иммунного ответа важную роль (как
и в реакциях гуморального типа) играют
макрофаги
, перераба
тывающие антиген, который затем активирует Т-лимфоцит.
Кроме того, макрофаг выделяет медиаторы, стимулирующие
пролиферацию и дифференцировку Т-клеток.
Если Т-лимфоцит присоединил премированный антиген, то
под влиянием макрофагальных факторов начинается пролифе
рация с появлением клона специфических Т-клеток. Параллель-
но с этим продолжается клеточная дифференцировка в Т-эф
фекторы или в Т-клетки памяти.
Иммунизацию, вызванную контактом с антигеном и связан
ную с развитием иммунного ответа клеточного типа, принято
называть
сенсибилизацией
. Этот термин используется как для
обозначения самого процесса, так и для характеристики обус
ловленного им состояния.
Субпопуляции каких Т-лимфоцитов кооперируются в им
мунном ответе? В первую очередь речь идет о так называемых
клетках-индукторах. Это Т-лимфоциты, активированные при-
мированным антигеном и макрофагальными факторами. Эти
лимфоциты начинают вырабатывать IL-2, который стимулирует
другие Т-клетки в случае, если за день-два до этого антиген и
макрофагальные факторы стимулировали их к выработке соот
ветствующих IL-2-рецепторов.
В других случаях активированные антигеном Т-лимфоциты
оказывают
стимулирующее
(хелперы) или
ингибирующее
(су
прессоры) действие на клетки-индукторы.
Иммунные реакции клеточного типа играют важную роль во
многих защитных реакциях организма и при различных видах
патологии. Среди них выделяют:
— реакции клеточного типа на внутриклеточные микроор
ганизмы (вирусы, грибки, простейшие);
— цитотоксические эффекты лимфоцитов на транспланти
рованные клетки тканей и органов;
— разрушение опухолевых клеток активированными Т-
лимфо-цитами;
— реакции гиперчувствительности замедленного типа;
— реакции клеточного типа при аутоиммунных расстрой
ствах.
40