Упрощенная HTML-версия
Простагландин D2.
Его основным источником являются
тучные клетки. Он усиливает направленную миграцию поли-
морфно-ядерных лейкоцитов и тормозит высвобождение фер
ментов другими факторами. PGD
2
вызывает сужение бронхов,
сопровождаемое значительным снижением бронхиальной про
ходимости, вызывает некоторое повышение проницаемости ми
крососудов и системную вазодилатацию, а внутрикожное введе
ние этого PG вызывает расширение кожных сосудов, гиперемию
и крапивницу.
Простагландин Е2
синтезируется главным образом в туч
ных клетках и нейтрофилах. Он тормозит митогенез, выработку
лимфокинов, цитотоксичность, продукцию антител и стимули
рует дифференцировку лимфоцитов, активируя ненаправлен
ную миграцию (хемокинез) полиморфноядерных лейкоцитов.
PGE
2
вызывает лихорадку, эритему и повышает проницаемость
сосудов, подавляет вызванное антигеном высвобождение гиста-
v
жчкъмъ.
PGE
1
Vi
PGE
2
бредтаедиля-
таторами.
Простагландин F26
синтезируется макрофагами и тучными
клетками. Он вызывает сужение сосудов и незначительное сни
жение проницаемости микрососудов. Это сильный бронхоконст
риктор, играющий важную роль в патогенезе атопической брон
хиальной астмы.
Тромбоксан А2
синтезируется тучными клетками (а также
нейтрофилами и тромбоцитами). Он вызывает агрегацию тром
боцитов, сужение бронхов и сосудов, особенно легочных, обус
ловливая развитие легочной гипертензии.
Простациклин
также синтезируется тучными клетками, но
оказывает антагонистическое влияние на
многие
эффекты тром-
боксана А2: расширяет сосуды и тем самым увеличивает прони
цаемость сосудов микроциркуляторного русла.
Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) —
синтезирует
ся, но не накапливается в активированных тучных клетках чело
века. Он активирует тромбоциты, способствует их агрегации и
микроторомбообразованию.
Кинины
—это низкомолекулярные пептиды, расширяющие
определенные кровеносные сосуды и, возможно, суживающие
мелкокалиберные воздухоносные пути. Они вызывают сокраще
ние клеток эндотелия, обусловливая увеличение размеров меж
клеточных щелей и повышая таким образом проницаемость ка
пилляров. IgE опосредуют высвобождение активаторов прекал-
ликреина из клеток легких человека, т.е. легочная протеаза пре
139