Упрощенная HTML-версия
постреанимационном периоде [1,2,3]. В частности, менее
значительный прирост импеданса в ткани головного мозга животных
следует связать не только с уменьшением степени набухания клеточных
структур, сколько с увеличением объёма внеклеточного пространства
мозга за счет способности маннитола ограничивать резорбцию
внеклеточной жидкости и даже изменять вектор резорбции на
противоположный. Это согласуется с ранее установленными данными
об увеличении (на 1,55%) содержания воды в сером веществе в раннем
постреанимационном периоде [4]. Другая возможность увеличения
электропроводности ткани мозга под влиянием маннитола,
допускающая его проникновение в межклеточный сектор и связанные
с этим повышение там осмотического давления, способного вызывать
дегидратацию набухших нейронов (что также может приводить к
увеличению электропроводности) представляется нам менее реальной,
хотя и заслуживает специальной экспериментальной проверки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Корпачев В.Г., Солодников Н.Н. // Механизм действия
лекарственных средств Омск. 1969 г. - С. 82-85.
2. Корпачев В.Г. // Теоретические и клинические аспекты
терминальных состояний. - Новосибирск. 1979 г. - С. 38-43.
3. Солодников Н.Н., Лобов В.В., Габдрахманов Р.Г. //
Кровообращение. АН АрмССР. - 1988 г. - NH. - С. 35-37.
4. Солодников Н.Н. // Патологическая физиология терминальных
состояний. Омск. 1989 г. - С. 114-119.
56