Упрощенная HTML-версия
коронарное русло, определяли активность аспартатаминотрансферазы,
рассчитывая потерю фермента 1кг сухой массы миокарда за 1мин на
1 мм рт. ст. развиваемого давления.
При увеличении частоты стимуляции сердца с 240 до 300, 400
импульсов в минуту был выявлен меньший положительный
хроноинотропный эффект в группе крыс, перенесших ЧМТ. Различия
значений в опытной группе по сравнению с контролем при частоте
300 мин'1 составили 20,2%. Дефект диастолы, отсутствовавший в
контроле, после ЧМТ при частоте сокращений 300 мин1составлял
2,2±0,2 мм рт.ст. с. При навязывании ритма 400 мин1дефект диастолы
в опытной группе был больше, чем в контроле, в 2,8 раза. Скорость
сокращения миокарда левого желудочка после травмы была меньше
контрольной при частоте сокращений 400 мин*1, а низкая скорость
расслабления миокарда регистрировалась как на начальном этапе
эксперимента, так и при частоте сокращений 300, 400 мин1.
Изменение концентрации Са2+ в растворе Кребса-Хензелайта
позволило
выявить существенные
изменения сократимости сердец
крыс, перенесших ЧМТ, причем более значительные нарушения
определялись при проведении гиперкальциевой пробы и на этапе
восстановления деятельности сердца после нее. Начиная с 5-й мин
перфузии гиперкальциевым раствором, уровень диастолического
давления в левом желудочке травмированных крыс был достоверно
выше контрольных значений (рис.1). К 10-й мин пробы он достиг
45,4±7,33 мм рт. ст. по сравнению с 27,5±2,93 в контроле (Р<0,05).
Это свидетельствует о нарушении функции мембранных ионных
насосов, в частности Са-насоса сарколеммы и саркоплазматического
ретикулума, и, как следствие этого, росте контрактур. Различия в
уровне диастолического давления в восстановительном периоде после
гиперкальциевой пробы были еще более выраженными. В опыте этот
показатель был на 51,2% выше контрольных значений. При этом
уровень развиваемого давления составлял 12,6±1,60 мм рт. ст. по
сравнению со значениями в контроле 20,5±3,46 мм рт. ст (Р<0,05).
Повышение зависимости сократительной функции сердца после
ЧМТ от концентрации Са2+в перфузате подтвердила и динамика
скоростных показателей при гиперкальциевой пробе и в период
восстановления. Скорости сокращения и расслабления миокарда
левого желудочка опытных крыс через 20 мин восстановления после
пробы были на 28,1% и 28,9% соответственно ниже по сравнению с
контролем.
Нарушение сократимости миокарда травмированных крыс при
47