Стр. 30 - 2

претерпевали и ферменты крови: аспартатаминотрансфераза
увеличилась в 2.4 раза, креатинфосфокиназа - в 2.6 раза.
Выводы. Таким образом, уже на начальных этапах кровопотери
повышается содержание ВНСММ в системном кровотоке, что
свидетельствует о формировании эндогенной интоксикации, которая
является одним из звеньев патогенеза декомпенсации
геморрагического шока. Проведенные функциональные исследования
показывают, что геморрагическая гипотензия в организме животных
сопровождается изменениями основных показателей системной
гемодинамики. Компенсаторные механизмы, в данном случае,
направлены на восстановление артериального давления и минутного
объема крови.
ЛИТЕРАТУРА
1. Долгих В.Т. Повреждение и защита сердца при острой
смертельной кровопотере. - Омск: изд-во ОГМА, 2002. - 202 с.
2. Мазуркевич Г.С., Багненко С.Ф. Шок. Теория, клиника,
организация противошоковой помощи.-СПб: Политехника, 2004.
-5 3 9 с
3. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной
интоксикации // Эфферентная терапия. - 1995. - Т. 1. - №2. - С. 61-
64.
4. Торопов А.П. Нарушение сократимости и метаболизма сердца при
геморрагической гипотензии (эксперим. исследование): Дис. ...
канд. мед. наук: 14.00.16. - Омск, 1996. - 224 с.
5. Ярочкин B.C., Панов В.П., Максимов П.И. Острая кровопотеря.
- М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 364 с.
30