Упрощенная HTML-версия
неполного окисления (тромбоз, эмболия и атеросклероз церебральных
сосудов).
2. Воспалительные процессы в ЦНС (энцефалит, менингит,
абсцесс).
3. Нарушение состава и реологических свойств крови и
ликвора.
4. Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при
сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе.
5. Наследственные заболевания ЦНС (болезнь Дауна,
фенилкетонурия), а также предрасположенность к таким
заболеваниям, как эпилепсия, шизофрения).
6. Опухоли нервной системы.
7. Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальных
процессов.
Вторичные патогенные этиологические Факторы -
это те,
которые появляются в самой нервной системе после повреждающего
действия первичных этиологических факторов в ходе развития
патологического процесса:
1. Изменения нейронов.
2. Изменение секреции медиаторов.
3. Нарушение генома нейрона.
4. Нарушение межнейрональных и системных отношений.
5. Формирование генераторов патологически усиленного
возбуждения.
6. Формирование патологических доминант и патологических
систем.
7. Появление антител к элементам нервной ткани.
Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и
продолжительности действия, однако даже слабые, но длительно
действующие патогенные факторы могут вызывать значительные и
устойчивые изменения в нервной системе. Так, при постоянном
действии нейротропных токсинов даже в малых количествах со
временем возникают глубокие и стойкие изменения в нервной
системе. Постоянное и длительное психогенное воздействие
обусловливает развитие невроза. Длительное введение наркоманами
героина, содержащего примесь нейротоксинов, вызывает
повреждение дофаминергических нейронов черной субстанции и
обусловливает возникновение паркинсонизма.
Повреждение нервной системы может наступить и после
4