Упрощенная HTML-версия
3. Деафферентация
Деафферентация - прекращение поступления афферентных
импульсов в нейрон. Это может быть обусловлено либо отсутствием
импульсов как таковых (при перерыве нервных путей, нарушении
выделения нейромедиаторов нервными окончаниями), либо блокадой
рецепторов, воспринимающих импульсы, на постсинаптической
мембране (при воздействии токсинов, фармакологических препаратов).
Деафферентация нейрона представляет собой по существу его
денервацию и сопровождается присущими дснервационному синдрому
нарушением тормозных механизмов и повышением возбудимости
нейрона. Деафферентация группы нейронов является одним из
механизмов образования ГПУВ.
Клиническими примерами деафферентации являются синдромы,
возникающие при выпадении стимулирующих воздействий с периферии:
нарушения чувсгвительности и некоторые нарушения локомоции при
патологических процессах (опухоль, абсцесс) или перерыве
(травматическом, хирургическом) на уровне задних корешков спинного
мозга.
В эксперименте подобные нарушения можно воспроизвести
путем перерезки задних корешков. Выпадение при этом
контролирующих афферентных влияний с периферии ведет к
растормаживанию деафферентированных спинальных нейронов,
вследствие чего движения деафферентированной конечности
становятся размашистыми и плохо координированными, либо
конечность начинает двигаться в такт с дыханием, глотанием, при
движении других конечностей (феномен Орбели-Кунстмана).
4. Спинальный шок
Спинальный шок - глубокое, но обратимое угнетение
(выпадение) двигательных и вегетативных
рефлексов,
возникающее
после перерыва спинного мозга
ниже места перерыва
. Длительность
спинального шока у человека составляет несколько месяцев. Течение
спинального шока характеризуется угнетением (вплоть до полной
арефлексии), а затем восстановлением и даже гиперактивацией
двигательных и вегетативных рефлексов ниже места перерыва.
Угнетение рефлексов связано с выпадением активирующей
стимуляции со стороны головного моз
1
^. В то же время отсутствие
тормозного влияния со стороны головного мозга приводит к
постепенному растормаживанию спинального локомоторного аппарата
и, следовательно, к восстановлению двигательнх рефлексов, которые,
17