Упрощенная HTML-версия
Гестациониые и перинатальные последствия
гинотироксинемии и дефицита йода
Последние годы увеличилась распространенность заболеваний
ЩЖ, многократно возросло число женщин с дисфункцией
щитовидной железы до беременности, во время беременности
и родов, что, несомненно, определяет состояние физического и
психического здоровья подрастающего поколения. Так как,
установлено, что даже субклинические формы тиреоидной
патологии у матери, могут, крайне неблагоприятно, отразиться на
состоянии плода и новорожденного.
На протяжении всей жизни человека нормальный уровень
тиреоидных гормонов является необходимым условием
гармоничного функционирования целого организма. Они
оказывают "калоригенное” действие, влияют на половое развитие,
менструальную функцию, овуляцию, различные метаболические
процессы, рост и дифференцировку тканей, стимулируют синтез
белка.
Заболевания 1ЦЖ у беременных, сопровождающиеся нару
шением ее функции, часто ведут к расстройствам менструального
цикла, снижению фертильности. Беременность и роды у женщин
с патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений:
ранних токсикозов, гестоза (54,5%), хронической внутриутробной
гипоксии плода (22,7%), дискоординации родовой деятельности
(35,2%), преждевременных родов (18,2%), угрозы прерывания
беременности (40, 6%).
Гестационный метаболизм йода и тиреоидных гормонов имеет
свои особенности. Беременность является мощным пусковым
фактором йодного “обкрадывания” и приводит к состоянию отно
сительного дефицита йода. Гестационный период сопровождается
воздействием комплекса специфических для этого состояния
факторов, которые в сумме приводят к значительной стимуляции
щитовидной железы беременной.
з