64
внутривенное введение собственных эритроцитов ва физиологическа
1
растворе. Компенсаторная гиперфункция (компенсаторное усиление
сердечных сокращений) развивается в ответ ва увеличение гидро-
динамической нагрузки.
Нагрузка
объемом
постоянно сопровождается развитием комнен*
саторной гиперфункции сердца, благодаря которой увеличивает»!
сердечный ваброс (ВЛ.Картав, 1965). Увеличение мощности серией
него сокращения при такого рода нагрузке обеспечивается актив»
ПОСТЫ) механиова Frank-Starling (1895. 1918), лежащего
в ОСНОВЕ
саморегуляции
сердца. Пользуясь терминологией
s.sarnoff .
J. Mitchell et al.
(I960), эта гетерометрвчеокая саморегуляция
характеризуется усиление!* напряжения миокарда в ответ на увели
чение пресистоличесюго растяненда его волокон.
Наличие именно данного механизма подтверждается в нагих
опытах увеличением на 17,6$ продолжительности фазы асинхронного
сокращения. Известно, что на длительность этой фазы большое
влияние оказывает диастолическое наполнение желудочков и величи
на давления в предсердиях. Увеличение этих величин влечет за
собой удлинение фазы асинхронного сокращения ( K.Hoiidack ,1951;
С.Б.Фельддан, I960; А.А.Михайлов, В.С.Моисеев, 1% 6 ).
Признаки
повеюшво
Р сократимости сердца, выявленные при
анализе фазовой структуры сердечного цикла, находят свое подт
верждение в изменениях реографических показателей. Так,скорость
быстрого ваполненда сонноГ артерии на пятой минуте после ожив
ления возрастала до 24,17 1 5,90 ом/сек (иск. 11,83 1 1,90
ом/сек). По мнению ряда авторов ОО.Т.Пуикарь и соавт., 1966;
1963; Л.С.Афанасьев, С.А.Юрьев, 1969; А..Г.Выховская, А.М.Нови-
ков, 1969), увеличение скорости быстрого наполнения свидетель
ствует о павьгоевноЯ сократшости миокарда.
