Упрощенная HTML-версия
33
селектина, который индуцирует провоспалительную эндотелиальную
активность [290]. Альвеолярный ФНО-α повышает уровень экспрессии
капиллярного Р-селектина в течение 5 минут, и в течение этого же времени
завершается механизм внутриклеточной передачи [248].
Таким образом, основная функция эпителиальных клеток лёгких заключается
в распознавании патогенных микроорганизмов. Это, в свою очередь, приводит
к активации внутриклеточных сигнальных каскадов, обусловливающих
локальное и системное воспаление.
Несмотря на то, что нозокомиальная пневмония – широко распространённое
заболевание,
основные
механизмы
взаимодействия
патогенов
с
эпителиальными клетками лёгких, остаются неясными. В частности, остаётся
без ответа экспрессия функциональной активности трансмембранных и
цитозольных паттерн-распознающих рецепторов [206]. Дальнейшее изучение
молекулярных механизмов при нозокомиальной пневмонии будет
способствовать развитию инновационных терапевтических стратегий при
данном заболевании.
1.3. Патогенетическая значимость генетического полиморфизма
медиаторов воспаления в развитии нозокомиальной пневмонии
К настоящему времени определился новый уровень генетического контроля
вариабельности функционирования иммунной системы, антигенспецифической
регуляции иммунного ответа [211]. Известно, что, кроме генов главного
комплекса гистосовместимости (HLA), важное место в формировании
иммунного ответа занимают полиморфные гены цитокинов, гены их
рецепторов и антагонистов [2, 44]. Показано, что уровень продукции цитокинов
про- и противовоспалительной природы и их антагонистов, уровень
экспрессии рецепторов к тому или иному цитокину и тому подобные эффекты
определяются наследуемым человеком набором аллельных вариантов генов
цитокинов и генов рецепторов [78].