Упрощенная HTML-версия
238
полирезистентными возбудителями, достигает 70% [378]. В нашем
исследовании уровень атрибутивной летальности у больных с нозокомиальной
пневмонией, вызванной возбудителями с множественно-лекарственной
устойчивостью, достоверно превышал частоту неблагоприятных исходов у
пациентов с антибиотикочувствительной микрофлорой в 1,9 раз. Кроме того, у
больных с полирезистентной микрофлорой продолжительность госпитализации
увеличивалась в 1,31 раза. Аналогические данные отражены в публикациях T.R.
Lodise и соавт., показавшими увеличение срока пребывания в стационаре у
больных с нозокомиальной пневмонией, вызванной полирезистентными
возбудителями, на 6 суток [254].
Одним из мощных факторов противоинфекционной защиты является система
цитокинов [48, 180]. Их участие в иммунопатогенезе нозокомиальной
пневмонии, с нашей точки зрения, представляется крайне важным в
диагностике и прогнозировании исхода данной пневмонии. Это обусловлено
тем, что у конкретного больного продукция цитокинов и воздействие их на
клетки-мишени весьма вариабельны, а это оказывает влияние на
индивидуальные особенности иммунитета. Выработка же цитокинов
полностью контролируется соответствующими генами–кандидатами [117, 218,
297]. Исходя из этого, мы попытались оценить влияние функционального
полиморфизма генов регуляторной молекулы воспаления CD14 и цитокинов
ФНО-α, ИЛ-1β и ИЛ-1RN, ответственных за распознавание патогенов и
обусловливающих медиаторный каскад в ходе воспаления, на возникновение и
течение нозокомиальной пневмонии. С этой целью было осуществлено
генотипирование у 75 пациентов, подразделённых на две подгруппы, исходя из
тяжести нозокомиальной пневмонии. Попытки найти генетические маркёры
при пневмонии предпринимались и ранее [321], однако изучались они при
внебольничной пневмонии [367, 369], синдроме системного воспалительного
ответа [358] и сепсисе [114, 368]. Сведения же, полученные в ходе данных
исследований, нередко противоречивы.