Упрощенная HTML-версия
222
нозокомиальной пневмонией. Достоверные данные получены нами и в
отношении ФНО-α и ИЛ-1β. M. Schrӧder и соавт. полагают, что ИФН-γ,
влияя на продукцию отдельных цитокинов, вносит различие в чувствительность
индивидуумов к липополисахаридам грамотрицательных бактерий in vivo и in
vitro [317]. S. Sasaki и соавт. обнаружили, что ИЛ-4 и ИЛ-10 участвуют в
иммунной
резистентности
к
инфекциям,
вызванным
золотистым
стафилококком, посредством регулирующего их продукцию ИФН-γ [314].
Нами было установлено, что угнетение продукции стимулированного ИФН-γ
в наибольшей степени проявлялось в группе больных с вентилятор-
ассоциированной пневмонией. Этот факт свидетельствовал о том, что
нозокомиальная
пневмония,
развившаяся
на
фоне
вторичных
иммунодефицитных состояний (чаще в послеоперационном периоде),
ухудшала прогноз заболевания и создавала угрозу для жизни пациента.
Аналогичные данные получены Е.В. Маркеловой и соавт. [48]. G. Nakos и
соавт. установлено отсутствие адекватного ответа клеток периферической
крови на стимуляцию липополисахаридами за счет сниженной продукции
ИФН-γ, что позволяет судить об истощении резервных возможностей
иммунокомпетентных клеток [283]. Одним из механизмов угнетения продукции
ИФН-γ является непосредственное влияние Pseudomonas aeruginosa,
способной, по свидетельству E.D. Murphey, подавлять фагоцитарную и
бактерицидную активность макрофагов [281]. Кроме того, также выявлялись
достоверные отличия по содержанию ИФН-γ в сыворотке крови в
зависимости от вида возбудителей нозокомиальной пневмонии: в случае
смешанной микрофлоры ИФН-γ в сыворотке крови достигал 239,7 пкг/мл
против 114,7 пкг/мл при наличии внутриклеточных патогенов (р<0,05).
Нами отмечалось, что в группе умерших больных уровень ИФН-γ в
сыворотке крови составлял 187,7±35,5 пкг/мл, что было вдвое меньше по
сравнению с группой с благоприятным исходом и почти в 10 раз ниже по
сравнению с контрольной группой (р<0,05). Низкая продукция ИФН-γ у