Упрощенная HTML-версия
197
Было выявлено, что в группе пациентов с гаплотипом –511T-ИЛ-1RN*2
уровень секреторного ИЛ-1РА оказался достоверно ниже (р<0,05) по
сравнению с другими гаплотипами (рис. 39).
Таким образом, комбинация аллеля ИЛ-1RN*2 гена ИЛ-1RN с аллелем
–511Т гена ИЛ-1β не приводила к увеличению секреции ИЛ-1РА. Наиболее
высокая продукция данного протеина была зафиксирована в группе пациентов
с гаплотипом –511С-ИЛ-1RN*1 (рис. 39).
Сниженная продукция ИЛ-1РА у больных с гаплотипом –511Т-ИЛ-1RN*2
обусловливала не столько продолжительное, сколько более острое течение
нозокомиальной пневмонии. В данной ситуации сверхвыработка ИЛ-1РА, по-
видимому, была кратковременной, так как у больных с госпитальной
пневмонией не могла наблюдаться хронизация воспалительного процесса.
Мы объясняли наиболее высокую продукцию ИЛ-1РА у больных с
гаплотипом -511С-ИЛ-1RN*1 несколькими возможными причинами. По-
видимому, соотношение продукции ИЛ-1β/ИЛ-1RN у носителей «полярных»
генотипов было не одинаково на разных стадиях воспалительного ответа.
Кроме этого, согласно исследованию А.Ю. Громовой и соавт., уровень ИЛ-1РА
в плазме крови
скоординированно и совместно регулируется генами ИЛ-1β и
ИЛ-1RN [19]. Также принималось во внимание, что в процессе воспаления
соотношение продукции ИЛ-1β и ИЛ-1 определялось как степенью и
протяженностью пневмонии, так и влиянием других негенетических факторов:
иммунным статусом, возрастом и внешними условиями. Одним из возможных
объяснений снижения продукции секреторного ИЛ-1РА являлось влияние
системного воспаления на деактивацию моноцитов, что приводило к депрессии
функции периферических мононуклеарных клеток у пациентов с госпитальной
пневмонией и сепсисом, независимо от носительства аллеля ИЛ-1RN*2. В
нашем исследовании влияния полиморфизма гена ИЛ-1RN на уровень
летальности выявлено не было (количество живых и умерших больных в