Упрощенная HTML-версия
128
Проводимые ранее исследования в основном носили экспериментальный
характер. Нами была оценена роль эндогенного гамма-интерферона в случае
пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Одним из основных
компонентов защиты лёгких от инвазии данного патогена являлась миграция
лейкоцитов в альвеолы. Как видно из табл. 25, в группе пациентов, у которых
продукция гамма-интерферона была снижена, количество полиморфно-
ядерных лейкоцитов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости также
оказалось более низким, чем у больных с содержанием сывороточного гамма-
интерферона в концентрации 100 и более пг/мл.
Таблица 25
Содержание лейкоцитов
в бронхоальвеолярной лаважной жидкости у больных с нозокомиальной
пневмонией, вызванной Pseudomonas aeruginosa, (М±SD)
Клеточный состав, (х10
3
/мл)
Пациенты с
содержанием ИФН-γ
стимулированным,
(100 и более пг/мл),
(n=34)
Пациенты с
содержанием ИФН-γ
стимулированным,
(100 и менее пг/мл),
(n=13)
Лейкоциты
Полиморфно-ядерные
лейкоциты
Лимфоциты
5,2±0,4
4,8±0,2
0,1±0,0
2,3±0,1*
1,9±0,05*
0
Примечание: * - p<0,05 (тест Манна-Уитни).
Мы определяли содержание интерферона-гамма в сыворотке крови у
пациентов следующих групп: выжившие пациенты с нозокомиальной
пневмонией (n=25); умершие пациенты с нозокомиальной пневмонией (n=22);
здоровые доноры (n=47) (табл. 26). Супрессия ИФН-γ стимулированного
достоверно чаще определялась в группе умерших пациентов с нозокомиальной
пневмонией. Показатели ИФН-γ спонтанного достоверно не отличались внутри
групп больных с нозокомиальной пневмонией и с контрольной группой.