фекци, нодлясравненияу33 больныхсерознымменингитомвирус
нойэтиологи (результатыиследованийпредставленывтабл. 18).
Вострыйпериодудетейссерознымменингитомобще содержание
аминокислотинезаменимыхбылонедостоверноповышено, азамени
мыхдостоверно- на12,3 (11,0 г/л• I(Г2 - 1,26, Р^0,01). Отме
чалосьсущественоеповышениеконцентраци следующихаминокислот:
лизинана32,8$(0,97 г/л• ПГ2
£
0,11), гистидинана
63%
(1,19 г/л
•I0T2
£
0,22), серинана32,8$ (0,81 г/л• 1СГ2
£
0,08, Р<0,05),
треонинана222,5# (1,29 г/л• I(Г2
£
0,17, Р<0,001), аланинана
43,7$ (3,42 г/л• ЮГ2 ±0,36, Р 0,01). Концентрацияаргинина,
аспарагиновой, глюташновойкислоты, лейцина+ изолейцинанараста
ланедостоверно. Достоверносниженымоказалсяфенилаланинна
29,7$ (0,64 г/л• КГ2
£
0,08), вменьшейстепени- глютамин» гли
цин, тирозин, метионин+ валин.
Поокончани лечениянафонеклиническогоулучшенияобще ко-
личествоаминокислот, атакженезаменимоеизаменимых, осталось
недостоверноповышеным, новменьшейстепени,чемдолечения.
Сохранилосьувеличениеуровнясерина, треонина, аланинасответст-
венона
34,4%
(0,82 г/л• ЮГ2 ±0,06, Р<0,05), 2IC# (1,24 г/л
. 1CГ2
±
0,25, Р<0,01), 39,12 (3,31 г/л• ИГ2 * 0,37, Р<0,02),
понижениефенилаланинана
30,4%
(0,63 г/л’ИГ2 * 0,07, Р^0,01).
Достоверносниженымбылосодержаниеглютаьвшана24,4# (1,95 г/л
• ЮГ2
£
0,24, Р<0,02). Концентрациялизина, гистидина, аргишша,
треонинабыланесущественоповышена; понижена- глицина, тирози
на, метионина+ валина, лейцина+ изолейцина.
Всвязиснедостаточнойизученостьючастотыипродолжитель
ностиостаточныхявленийудетей, перенесшихмешгококовуюин
фекцию[166,91,141,142,227 идр.], атакжепринимаявовнимание
наличиевыраженыхизмененийаминокислотногообъёмаприклиниче
скомвыздоровлени отменингококовойинфекци, намипроведенына-
П7
