- 192
ют особенности сосудистых нарушений и реакции глии в разные
периоды интоксикации» а такие определяют места наибольшего
поражения» а» следовательно» н локализацию патологического
процесса.
многие исследователи ставили вопрос о механизме токсичес
кого действия этих веществ. Нао больше всего интересовала
сущность повреждающего влияния их на клетку» на ее химические
компоненты.
Н.В.Лазарев (1958)» основываясь на исследованиях шв.Ма
карова (1937)» Д*Н.Насонова и В*я*Александрова (1940)» счита
ет» что с точки зрение физико-химической основы -дазненных яв
лений наркотики» в тон числе и углеводороды» ведут к измене
ниям свойств белков цитоплазмы» возможно» в результате их
адсорбционной блокады.
Анализируя влияние малых доз сероводорода на клетку» Л*С.
Сутулов (1937в) отмечает» наряду со связыванием этим ядом
железа дыхательного фермента» непосредственное действие се
роводорода на белковый субстрат клетки, найденный Л. С. Сутуло-
в
т
при отравлении сероводородом паранекротический комплекс
изменений А*А.Ухтомский (T9 5 I) связал как субстанциональный
процесс о его функциональным проявлением - парабиозом Введен
ского*
изучая влияние сероводорода» углеводородов этилена и про
пилена на верхний шейный симпатический ганглий» Б.м.Медведев
(I960 ) экспериментально доказал» что вызываемые этими вещест
вами (функциональные изменения протекают по типу парабиоза
Введенского.
