нию ашигенных структур, препятстгуют скоплению антигенов и ос
лабляют течение аллергической реакции, Разрушая чужеродные бел
ки, зозинодилы уносят продукты распада белков от места внедре
ния. Соотьетственно динамике уровня костнэ-моыоьой и местной
тканегой эозиноиилии наблюдаются колебания эозиновил
об
в
перифе
рической крови, что определяется взаимоотношением скоростей про
дукции и элиминации эозинспилов. Продукция их определяется со
стоянием не^о-гуморальных и гормональных ] егулирук. тих механиз
мов. Наиболее изученное является зависимость эозинофилов от кон
центрации в крови глюкокортикоидов.
^еханизк- эозинопении до последнего времени окончательно не
выяснен, но предполагается, что уменьшение количества эозинофи-
лог обусловлено
6
i стрым уходом эозиновил
01
в ткани и последую
щим их фагоцитозом элементами ретмкуло-эндотелиально? системы
/К .П .оак, Р.С.4млатова,
Зозинофилии крови /паразитарные
и непаразита;ные/ по своему существу являются отражением повы
шенной продукции эозино(*ило
1
в костном мозгу. Участие эозинофиль
ных ле^ксцитов в реализации аллергических реакций, хлавным обра-
30f немедленного типа, позволяет считать, что продукция эозино-
филов, так же кьк и их перераспределение/ поступление в ткани/,
в определенно*; степени зависит от иммунологического состояния
организма Д.С.Кствманова и др ., 1973/. Фагоцитарная активность
эозинофилов меньше, чем нейтрофилов. Гранулы эозинофилов класси
фицируются как лизосомы. На бактерицидные сва ства эозиноуилоЕ
и неКт}офилов оказывает влияние перокендаза. Ь гранулоцитах со
держится два вида пероксидаз: миелопе^оксидаза
е
неЙтро,
1
илах
/ K.Agner , 1941/ и лактопероксидаза в эозиновилах / R.Archer ,
J.SroomLe, I9to /.
- 16 -
