указывающие не нарушение антибактериального иммунитета. Послед
нее касается не только существенной депрессии киелопероксидизы
/снижение суданофилии/, но и состояния лимфоцитов /в таком ста
тусе ограничивается интенсивность синтеза антител и как следст
вие этого - випадение одною из важных механизмов антибактери
альной зашиты/.
Ввиду сложной интерпретации статуса клеток невозможно одно
значное заключении, что можно продел?онстрирогать на примере сук-
цинатдегидрогеназы. Снижение ее уровня, как уже говорилось,
уменьшает возможность иммунологическою ответа, включающего син
тез антител, что существенно облегчает выголиешее лимфоцитами
тропической функции. Ьсли учесть, что лимфоциты выполняют тро
фическую функцию в отношении эпителиальных клеток печени и ки
*
шечника, то очевидно приспособительное значение падения актив
ности сукщшатдегидрогеназы. Б этих условиях лимфоизты легче бу
дут разрушаться и высвобившиеся ингредиенты будут утилизировать
ся гепатоцитами и энтероцитами, тем самым облегчая регенерацию
и выполнение ими специфических функидЕ.
При возникновении патологического процесса можно выявить
наиболее измененные по сравнению с норой показатели, своеоб
разные "мишенин. Так, по степени отклонения от нормы при хрони
ческом описторхозе /в порядке уменьшения/ идут кислая Зосфата-
за и лактопероксидаза эозинофильных лейкоцитов, кислая фосфпта-
за лимфоцитов, нафтол AS - Д ацетат эстераза, гликоген эозино-
4илов, липиды и кислая досфатаза неЙтрофилосЕ, липиды эозииофи-
лов, сукцинатдегидрогеназа лимфоцитов, щелочная ^ос^атаза, пер-
оксидаза, гликоген
и
оксидаза нейтрос!
к
л
ое
.
- 140 -
