Упрощенная HTML-версия
45
контроля (7,2±0,2 г/л). Это свидетельствовало о преимущественном
усилении воспалительных процессов в полости рта у больных с дисфункцией
щитовидной железы [3].
Результаты исследования позволили установить, что слюна больных
сахарным диабетом кристаллизуется по иному, чем у здоровых лиц. Если в
норме четко видны тело кристалла и его отростки, то при сахарном диабете в
72% случаев от тела кристалла отходит один ветвящийся отросток. У
больных сахарным диабетом отростки короткие, расширенные и могут
заканчиваться какой-то нечёткой текстурной структурой [17].
Присутствие и повышенная активность всех энзимов показана в очагах
поражений пародонта как в тканях [53, 129], так и в десневой жидкости [175,
186] и слюне [83, 91]. Эти ферменты, по мнению исследователей, содержатся
в гранулярном аппарате клеток и высвобождаются при их активации в очагах
воспаления. Реакция дегрануляции воспалительных клеток имеет защитный
характер и направлена на облегчение лизиса бактерий, их токсинов и других
чужеродных элементов.
В тканях пораженного пародонта обнаружено выраженное накопление
токсических цитокинов, в десятки и сотни раз превышающее нормальный
уровень и показано, что они могут запускать процесс поражения тканей
пародонта [24, 183].
Деструкция тканей при заболеваниях пародонта может считаться
результатом двуединого процесса: усиления разрушения тканевых элементов
протеазами и подавления их репарации цитокинами [49, 171].
Таким образом, подробный анализ литературных источников
свидетельствует о том, что локальные патомеханизмы заболеваний
пародонта, запущенные бактериальной колонизацией, иммунологическими
сдвигами и биохимическими изменениями представляют собой цепь
взаимоусиливающихся и взаимозависимых реакций, которые могут
спровоцировать очаговые воспалительно-деструктивные процессы.