Упрощенная HTML-версия
43
способствуют накоплению остеокластактивирующего фактора, который, по
мнению автора, участвует в деструкции тканей пародонта и резорбции
альвеолярной кости.
Удельный вес Ig G в сыворотке крови у больных пародонтитом
достоверно снижен по сравнению со здоровыми, тогда как содержание
фракции А и М недостоверно повышено. Вместе с тем, лечение
бактериальными аллергенами привело к положительным сдвигам в
показателях неспецифического иммунитета [61].
Иммунологическое обследование [88] выявило низкий уровень Ig A,
предрасполагающий к иммунологической беззащитности слизистых
оболочек, а также обнаружило накопление иммуноглобулинов классов G и
М, что может служить биохимическим субстратом процессов
сенсибилизации и инициирования механизмов иммунокомплексного
повреждения тканей.
Исследованиями H.N. Ievvman [129] и K.H. Thoma [183] установлено,
что основными факторами, определяющими характер течения пародонтита,
является состояние иммунных сил организма. Исследование клеточного и
гуморального иммунитета показало уменьшение относительного и
абсолютного количества Т-лимфоцитов при некотором повышении
количества В-лимфоцитов.
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что
пародонтопатогенный потенциал бактерий определяется как прямым
повреждающим действием вырабатываемых ими продуктов, так и запуском
иммунного ответа на антиген микробов.
Изучая связь между патологиями пародонта и сердечнососудистыми
заболеваниями, T. Kocher et al. [98] пришли к выводу, что фактором риска
для развития заболеваний пародонта является изменение нормального
содержания липопротеинов крови в сторону снижения или увеличения.
T.C. Nichols et al. [170] утверждают, что интенсивный хронический
процесс в тканях пародонта приводит к избыточному образованию