Упрощенная HTML-версия
41
анаэробные пептострептококки, факультативно анаэробные стрептококки – 7
Ig КОЕ/мл, нейссерии – 5 Ig КОЕ/мл, энтеробактерии и бациллы – 4,6 Ig
КОЕ/мл, лактобациллы, грибы – 4 Ig КОЕ/мл [51].
В исследуемом материале из удалённых тканей клапанов сердца ДНК
четырёх видов пародонтопатогенов были выявлены у 5 (33%), двух видов – у
3 (20%) человек [35].
С возможными механизмами, объясняющими роль очагов
одонтогенной инфекции в развитии неспецифических заболеваний легочной
системы, связаны следующие факторы: аспирация периодонтопатогенных
бактерий может способствовать развитию пневмонии; изменение
ферментативного состава слюны на фоне воспалительных заболеваний
околозубных тканей порой нарушает ее антиадгезивные свойства, приводя к
усиленной колонизации на слизистой оболочке полости рта респираторных
патогенов, которые в дальнейшем аспирируются и вызывают пневмонию;
цитокины, выделяющиеся в результате воспалительных заболеваний
периодонта, могут повреждать респираторный эпителий, способствуя
развитию инфекционных поражений лёгких [172].
Таким образом, результаты аналитического обзора демонстрируют
глубокие патогенетические взаимосвязи между стоматологической
заболеваемостью и патологией внутренних органов и систем.
Важным направлением в изучении механизма развития воспалительно-
деструктивных изменений в тканях пародонта являются работы по
иммунологии [61, 88, 126, 129, 173, 183].
Работая в указанном направлении, с помощью метода флюоресцентных
антител обнаружено, что в пелликуле содержатся все виды
иммуноглобулинов (А, G, М), тогда как в зубном налете чаще всего
выявляются Ig A u IgG [189].
Полученные D. Smithy, L. Gadalla [175] данные, обнаруживали
выраженные иммунологические дисбалансы, которые иллюстрируют участие
иммунной системы в патогенезе альтерации тканей пародонта при