Упрощенная HTML-версия
26
фторурацил индуцирует апоптоз только активированных лимфоцитов, в отличие
от антрациклинов, оказывающих воздействие и на клетки в состоянии покоя
(Ferraro C. et al., 2000). После применения 5-фторурацила в сыворотке крови
экспериментальных крыс возрастает уровень эндотоксинов, фактора некроза
опухоли-альфа и интерлейкина-6 (Kucuk C. et al., 2005).
По данным А. Morales и A.W. Bruce (1974), стероиды подавляют функции
лимфатической системы. Экзо- и эндогенные глюкокортикоиды индуцируют
пикноз клеток в тимусе и лимфатических узлах и вызывают апоптоз Т- и В-
лимфоцитов, находящихся в кишечном эпителии и в пейеровых бляшках
(Pushin la
R.W., Harven de E., 1971). В лимфоцитах кишечного эпителия, кроме того, было
найдено угнетение синтеза ДНК, секреции фактора некроза опухолей и
активности орнитиновой декарбоксилазы (Tamura A. et al., 1996; Murosaki S. et
al., 1997; Elitsur Y. et al., 1998; Fukuzuka K. et al., 2000; Ruiz-Santana S. et al.,
2001; Brunner T. et al., 2001). Глюкокортикоиды индуцируют апоптоз клеток
лимфоидных тканей мышей: незрелых и зрелых тимоцитов с последующим
уменьшением этой популяции, зрелых В-лимфоцитов в пейеровых бляшках,
про/прелимфоцитов и зрелых В-лимфоцитов костного мозга (Nicoletti I. et al.,
1991; Sentman C.L. et al., 1991; Norimatsu M. et al., 1995; Mor F., Cohen I.R.,
1996; Morris I.D. et al., 1997; Islam Z. et al., 2003). Аналогичные данные были
получены E. Schwarz et al. (2005) после энтерального введения дексаметазона
(0,4 мг, 20 дней) свиньям весом 70 кг. В тимусе общее количество клеток
уменьшилось на 90%, главным образом, за счет CD4+ и CD8+ субпопуляции. В
лимфатических узлах снижение числа лимфоцитов было не таким интенсивным –
до 50% (на 71% – В-лимфоциты). В слизистой оболочке число лимфоцитов
снизилось на 56%. В пейеровых бляшках была отмечена тенденция к снижению
численности лимфоцитов. В крови возросло содержание моноцитов и
гранулоцитов на 60%. Таким образом, происходит снижение скорости
восстановления кишечного барьера после его повреждения и удлиняется скорость
заживления поврежденного эпителия (Jung S. et al., 2001; Lake J.P. et al., 2004;
Sakallioglu A.E. et al., 2004).