Упрощенная HTML-версия
99
Глава 5.
ДИНАМИКА ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ И
КРАНИОСПИНАЛЬНОГО КОМПЛАЙНСА У ПАЦИЕНТОВ С
БЛАГОПРИЯТНЫМ И ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ ПОСЛЕ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ
Одним из важнейших вторичных патогенетических факторов
повреждения мозга при ЧМТ является внутричерепная гипертензия
(Хлуновский А.Н., Старченко А.А., 1999, Башкиров М.В. и др., 1999,
Молчанов И.В., 2002, Царенко С.В., 2005). Комплекс механизмов
компенсации при внутричерепной гипертензии определяется свойтством
податливости, т.е. способности краниоспинальной системы адаптироваться
к увеличению объема. (Avellino A.M. et al., 1986; Башкиров М.В. и др.
1999; Белкин А.А., 2005).
Первым ответом на появление и распространение дополнительного
объема является использование резерва эластичности мозгового вещества
и свободных пространств внутри черепной коробки. Податливость
краниоспинальной системы также обеспечивается соответствием между
продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости (Lunberg N., 1983).
Именно преобладание резорбции позволяет освободить дополнительные
пространства
для
«отекающего»
мозга,
сдерживая
развитие
микроциркуляторных нарушений. По мере исчерпания резерва
краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное
давление обеспечивается за счет повышения системного давления, что
позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление
кровотоку.
Система
ауторегуляции
мозгового
кровообращения
противодействует этому за счет разерва вазодилатации. Если терапия ВЧГ
оказывается неадекватной, перфузионное давление начинает снижаться,
чему способствует уменьшение церебральной фракции крови.
Гипоперфузи
провоцирует
формирование
новых
участков
ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция