Упрощенная HTML-версия
90
сохранялись на протяжении всего периода исследования, достигая
наименьших значений к 13-14-м суткам (рис. 11). Такая же динамика у
больных группы I отмечалась и по величине сердечного индекса – нами
отмечено его снижение, достигающее статистической значимости к 3-м
суткам.
Величина фракции выброса также не имела статистических различий
до 4-х суток, в дальнейшем у выживших больных нами зарегистрированы
более высокие значения фракции выброса, вплоть до 11-16-х суток. Низкие
значения этого показателя у больных с неблагоприятным исходом
свидетельствуют о сохраняющейся гиповолемии, а также о присоединении
сердечной недостаточности (рис. 11).
Показатель диастолической волны наполнения сердца (ДВНС),
отражающий величину преднагрузки, был исходно низким у всех больных,
что также свидетельствует об исходной гиповолемии. У больных группы II
отмечено повышение ДВНС до 30% к 3-м суткам, в дальнейшем с 4-х по
10-е сутки этот показатель был статистически значимо ниже, чем у
больных группы I, с последующим ростом к 14-16-м суткам до величины
40%. Такая динамика ДВНС свидетельствует о присоединении сердечной
недостаточности, отражает рост преднагрузки в сочетании со снижением
сократительной функции сердца (показатель фракции выброса снижался
статистически значимо) (рис. 11).
Хиттер-индекс, отражающий преднагрузку, постнагрузку и
сократимость, у больных II группы (умершие) был ниже, начиная с 3-4-х
суток и до конца периода наблюдения. Однако, статистически значимые
различия отмечены лишь к 14-16-м суткам (рис. 11).
Амплитуда пульсации аорты у больных II группы была достоверно
ниже в течение всего периода наблюдения, что свидетельствует о
сохраняющейся гиповолемии у больных с неблагоприятным исходом.
Статистичеcки значимые отличия амплитуды пульсации микрососудов
пальца у больных II группы нами зарегистрированы в 1-е сутки