253
и комплайнса. Снижение ликворного давления у больных с благоприятным
исходом происходит к 5-7-м суткам посттравматического периода. У
больных с благоприятным исходом индекс «давление-объем» и
краниоспинальный комплайнс являются более чувствительными, отражая
положительную динамику, начиная с 3-х суток после травмы.
5. Для острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы характерно
сочетание снижения антитромбогенного потенциала сосудистой стенки и
активации свертывающей системы крови, что приводит к развитию ДВС-
синдрома у 98,8% пострадавших. У пациентов с благоприятным исходом
проявления коагулопатии наиболее выражены на 3-5 сутки после травмы, а
у пациентов с неблагоприятным исходом отмечаются в течение всего
периода наблюдения. Развитие ДВС-синдрома с блокадой
микроциркуляторного русла реализуется на организменном уровне в
синдром ПОН, лежащий в основе процессов вторичного ишемического
повреждения мозга.
6. МРТ позволяет визуализировать очаг повреждения мозга,
определить его локализацию и распространенность, выявить наличие
перифокального отека мозга, но характер гемодинамических нарушений
при ЧМТ с помощью этого метода выявить невозможно. В остром периоде
после ЧМТ в зоне ушиба и вокруг нее имеются выраженные нарушения
структурно-функционального состояния головного мозга, имеются МРТ
признаки выраженного отека-набухания и гемостазиологических
нарушений.
7. Черепно-мозговая травма тяжелой степени приводит к активации
дистрофических и некробиотических процессов в микрососудах зоны
вторичного повреждения коры большого мозга, в результате которых
нарушается
структурно-функциональная
целостность
сосудистого
эндотелия, являющегося основным клеточным компонентом системы
регуляции агрегатного состояния крови, и базальной мембраны,
являющейся основой гематоэнцефалического барьера. В остром периоде