Упрощенная HTML-версия
216
антиоксидантов, таких как аскорбиновая кислота и токоферола ацетат не
приводит к увеличению емкости АОС ликвора (Кармен Н.Б., 2005).
Неадекватное функционирование системы антиоксидантной защиты
на фоне всплеска свободно-радикальной активности можно расценить как
срыв процесса формирования адаптивных антистрессовых реакций
(Ларский Э.Г., 1990; Hall E.D., Braughler J.M., 1993). Это неисбежно
приводит к утяжелению течения посттравматического периода тяжелой
ЧМТ.
У пациентов группы V, которым вводился мексидол, было
зарегистрировано повышение содержания восстановленного глутатиона
через сутки после травмы, но в дальнейшем его уровень оставался
стабильным, без снижения, как у пациентов групп I и II (табл. 28).
Активность глутатионредуктазы на фоне введения мексидола была
незначительно повышена по сравнению с контролем (на 113%) и снижена
по сравнению с показателями больных группы I и II (табл. 29). Все это
свидетельствует о том, что инфузия мексидола предотвращает истощение
АОС и снижает развитие оксидантного стресса.
ЭЭГ у пациентов группы I характеризовалась более высокой
амплитудой на протяжении всего периода исследования, у них
преобладали низкочастотные колебания, пациенты группы II имели
низкую амплитуду ЭЭГ. Причем, наименьшие значения амплитуды ЭЭГ
отмечались у пострадавших, умерших в течение первых 5-и суток после
травмы. У больных группы V на фоне лечения мексидолом
зарегистрирован прирост амплитуды ЭЭГ уже через 3-4 суток после
травмы. Не было отмечено наличия патологических комплексов и
пароксизмальной активности в этой группе на протяжении всего периода
исследования. Эти больные требовали меньших доз седативных
препаратов, аксиолитиков. В целом у них отмечались более раннее
восстановление сознания, перевод на самостоятельное дыхание и
экстубация, в среднем на 1,3+0,5 суток раньше, чем у больных группы I.