Упрощенная HTML-версия
158
Тинкториальные изменения эндотелия мозговых гемокапилляров
при ЧМТ, как и при ишемии мозга, были по темному и по светлому типу.
При светлом типе характерно просветление ядра и цитоплазмы
эндотелиоцитов, уменьшение количества клеточных органелл, набухание и
деструкция крист митохондрий, скопление хроматина в виде глыбок по
периферии ядра узким ободком. Отростки перицитов были практически
лишены органелл, а базальная мембрана имела неравномерную толщину
(рис. 34, 35).
Разновидностью светлого типа изменения эндотелиоцитов было
появление вакуолей разного размера и локализации. Крупные вакуоли или
их скопления уменьшали просвет сосудов (рис. 33, 35).
Обратимые дистрофические изменения по темному типу
проявлялись усилением осмиофилии ядра и цитоплазмы, деструкцией
крист митохондрий, увеличением количества конденсированного
хроматина в ядре, появлением грубой осмиофильной зернистости,
накоплением остаточных телец в цитоплазме эндотелиоцитов (рис. 38).
Необратимые процессы были обусловлены явлениями деструкции в
ядре (пикноз, рексис, лизис) и цитоплазме (цитолиз, гомогенизация,
сморщивание). Некротически измененные эндотелиоциты слущивались в
просвет капилляра. В зоне необратимо измененных эндотелиоцитов были
выявлены резко выраженные изменения базальной мембраны, которые
проявлялись неравномерностью ее толщины, очагами очень низкой
электронной плотности в расширенных участках, расслоением мембраны.
Как
правило,
выше
названные
структурные
изменения
эндотелиоцитов и базальной мембраны сочетались с периваскулярным
отеком концевых ножек астроцитов (рис. 36) и значительным сдавлением
просвета микрососуда (рис. 37). В цитоплазме этих отростков выявлялись
вакуоли, вакуолеподобные полости неправильной формы миелиновые
фигуры, что свидетельствовало о деструкции цитоплазматических
органелл этих клеток (рис. 36).