Упрощенная HTML-версия
114
p
<0,001), а с другой стороны выраженными положительными
корреляционными связями между уровнем активности фактора
Виллебранда и эуглобулиновым фибринолизом (r=+0,89;
p
<0,001), между
уровнем активности фактора Виллебранда и ХIIа-зависимым
фибринолизом (r=+0,74;
p
<0,001), а также между уровнем активности
эуглобулинового фибринолиза и ИФАСС (r=+0,98;
p
<0,001) в сочетании с
нормальными показателями плазмина.
Сочетание длительной и интенсивной стимуляции сосудисто-
тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза в условиях, когда
самоограничение
гемокоагуляции
затруднено
из-за
поломки
нейрогуморальных механизмов регуляции свертывания крови, нарушения
антитромбогенных
функций
сосудистой
стенки,
истощения
противосвертывающих
систем,
лежат
в
основе
нарушения
физиологического
равновесия
между
свертывающей
и
противосвертывающей системами. Все это приводит к развитию ДВС-
синдрома у пациентов с тяжелой ЧМТ (Черний В.И. и др., 2000; Чурляев
Ю.А. и др., 2003). На основании лабораторных критериев и клинической
картины ДВС-синдром был диагностирован у 98,4 % обследованных в
группе с благоприятным исходом травматической болезни и у 100%
обследованных в группе пациентов с неблагоприятным исходом
травматической болезни. Снижение антитромбогенного потенциала
сосудистой стенки и приобретение ею тромбогенных свойств вносят
основной вклад в его формирование. К числу наиболее характерных черт
ДВС – синдрома у пациентов с ТЧМТ следует отнести его
тромбоишемический характер, обусловленный истощением всех
противосвертывающих систем, происходящим на фоне низкой
антитромбогенной активности сосудистой стенки и активации сосудисто–
тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза (Черний В.И. и др.,
2000).