Упрощенная HTML-версия
102
Индекс PVI у больных группы II был ниже, чем в группе I на
протяжении всего периода наблюдения (рис. 15).
В динамике у больных группы I отмечалось статистически значимое
увеличение индекса PVI уже к 3-м суткам посттравматического периода.
Одновременно с ростом показателя PVI увеличивался и комплайнс, что
свидетельствует о повышении компенсаторных резервов церебральной
защиты. Необходимо отметить, что одним из факторов повышения
комплайнса являлось нейрохирургическое вмешательство с удалением
внутричерепных гематом, участков необратимо поврежденного мозгового
вещества (детрита). Нами отмечено достоверное повышение индекса
«давление-объем» c 16,9±3,5 мл до 35,6±4,7 мл и краниоспинального
комплайнса с 0,34±0,05 мл/мм рт. ст. до 0,53±0,07 мл/мм рт.ст. после
операции у больных группы I.
Снижение ликворного давления у больных группы I отмечено на 5-
7–е сутки, к 7 суткам оно составило 13,8+1,06 мм рт ст. В этот же период
отмечалось уменьшение проявлений посттравматической энцефалопатии и
восстановление сознания.
У больных группы II внутричерепная гипертензия сохранялась в
течение всего периода наблюдения. Индекс PVI у больных этой группы
имел статистически значимое снижение и к 5-м суткам достигал
критической величины 15,9+4,9 мл. Такой же динамикой – прогрессивное
снижение, начиная с 3-х суток после травмы - характеризовался
краниоспинальный комплайнс. После операции нами зарегистрировано
повышение индекса PVI и краниоспинального комплайнса только у 4 из
28 оперированных пациентов группы II. Для большинства больных этой
группы было характерно отсутствие достоверной динамики указанных
показателей в ближайшие сутки после операции, а в дальнейшем
происходило снижение как индекса «давление-объем», так и
краниоспинального комплайнса. Динамика показателей комплайнса и
индекса PVI у больных группы II свидетельствовала о сохраняющемся