Упрощенная HTML-версия
55
прослеживалась тенденция к ее снижению. Однако было отмечено
достоверное повышение вязкости цельной крови на скоростях сдвига 12 сек
-1
и
30 сек
-1
по сравнению с нормальными показателями на 18,8% (табл. 4). Такие
изменения свидетельствуют о большем вкладе эритроцитарной массы, чем
плазменных белков в повышении вязкостных показателей крови в раннем
периоде формирования патологического процесса.
Через сутки после моделирования панкреонекроза сохранялись изменения
в цельной крови, аналогичные для предыдущего срока наблюдения. Было
выявлено максимальное увеличение вязкости: на 66,7% при скорости сдвига
12 сек
-1
и на 63% при скорости сдвига 30 сек
-1
по сравнению с контрольным
уровнем. Кроме этого, отмечалось достоверное повышение вязкости плазмы
при скорости сдвига 60 сек
-1
на 37,4% (табл. 4). Это может косвенно
свидетельствовать о накоплении в крови продуктов некротического распада
клеток, токсических веществ инфекционной природы, протеолитических
ферментов, компонентов комплемента и активации системы гемостаза [153].
К концу вторых суток наблюдения выявлялось снижение вязкости
цельной крови на обеих скоростях сдвига по сравнению с 24 ч, но она
оставалась повышенной по отношению к контролю. Вязкость цельной крови у
крыс через 2 суток оставалась повышенной на 23,3% при скорости сдвига
12 сек
-1
и на 19,4% при скорости сдвига 30 сек
-1
. Значение вязкости плазмы на
скоростях сдвига 30 сек
-1
и 60 сек
-1
достоверно не отличалось от нормального.
Вместе с тем, было выявлено его достоверное повышение на скорости сдвига
30 сек
-1
по сравнению с таковым у животных 6 ч эксперимента на 35,3% (табл.
4).
Гемоконцентрация, скорее всего, является следствием выхода жидкой
части крови за пределы сосуда (из-за повышенной сосудистой проницаемости,
приводящей к экссудации в брюшную полость и забрюшинную клетчатку) [83,
131] и снижения эластических свойств мембран эритроцитов [153].