Упрощенная HTML-версия
149
степени снижал потерю α-амилазы панкреатоцитами, что отражалось в
выравнивании ферментемии в течение всех периодов исследования. На фоне
цитофлавина через 6 ч после моделирования панкреонекроза отмечалось
снижение активности АлАТ в обеих венах, что свидетельствует об
уменьшении выраженности цитолитического синдрома [77]. Однако через
сутки данные показатели резко возрастали и стали превышать значения у
животных при панкреонекрозе, что, очевидно, обусловлено активацией
метаболических (анаболических) процессов в организме, в целом, и в печени
на фоне цитофлавина, в частности [74, 100]. При определении активности
γ-глутамилтрансферазы в сериях опытов с цитофлавином отмечалось более
плавное нарастание активности этого фермента, чем без использования
препарата. Пик активности смещался к концу первых суток. Данный факт мог
свидетельствовать не только о сохранении микросомальной системы печени,
но и об уменьшении поражения поджелудочной железы [49].
Цитофлавин частично нормализовывал содержание прямого билирубина
в воротной вене по сравнению с показателем нелеченых животных. Видно,
что профилактическое введение препарата хотя и сохраняло динамику
изменений концентрации прямого билирубина, характерную для печеночно-
клеточной недостаточности, но уменьшало его количество в кровотоке.
Степень снижения билирубина служила маркером выведения токсинов [115].
Концентрация мочевины на фоне цитофлавина значительно отличалась
от значений панкреонекроза на сроке 24 ч: отмечался резкий подъем
метаболита в 3,3 и 2,4 раза в воротной и печеночной венах, соответственно.
Не исключено, что течение восстановительного периода осложнялось
повреждением почек (ретенционная гиперазотемия) [252], что требует
дальнейших углубленных исследований, в том числе и мочевыделительной
системы.
Введение цитофлавина обусловливало более интенсивное снижение
содержания глюкозы, чем при панкреонекрозе. При этом, возможно, за счет