Упрощенная HTML-версия
97
Выявление в группе женщин с КС слабо выраженных, но статистически
значимых атерогенных нарушений липидного обмена и оксидативного
стресса указывало на высокую вероятность повреждения эндотелия. В связи
с этим у пациенток с КС была измерена концентрация циркулирующих в
плазме крови адгезивных молекул - тромбоцитарно-эндотелиальной
молекулы адгезии 1 типа (soluble platelet endothelium cell adhesion molecule,
sPECAM-1), а также фактора Виллебранда, которые экспрессируются на
мембране эндотелиоцитов и участвуют в инициации и прогрессировании
атеросклеротического повреждения, опосредуя адгезию к сосудистой стенке
тромбоцитов (фактор Виллебранда) и лейкоцитов (sPECAM-1) [198, 240, 269].
Повышение в крови концентрации этих молекул рассматривают как
индикатор повреждения и/или активации эндотелия [106, 152].
Исследование показало, что в сыворотке крови пациенток с КС
концентрация как sPECAM-1, так и фактора Виллебранда, были выше, чем у
женщин в пременопаузе (табл. 28).
Через 6 месяцев лечения в сыворотке крови пациенток с КС снижалась
исходно повышенная концентрация sPECAM-1 и фактора Виллебранда,
однако, не до уровня значений в группе женщин в пременопаузе (рис. 13).
Таким образом, проведенные исследования позволили установить, что у
женщин с КС, в отличие от женщин в пременопаузальном периоде, имеются
атерогенные нарушения липидного обмена. Эти нарушения характеризуются
гиперхолестеринемией за счет повышения холестерина ЛПНП, более
выражены у женщин с артериальной гипертензией и усугубляются с
увеличением длительности постменопаузы.
Среди женщин с КС большее распространение имеет и такой связанный
с нарушениями липидного обмена фактор риска ишемической болезни сердца
и ее эквивалентов как абдоминальное ожирение.