Упрощенная HTML-версия
102
В плазме крови женщин с КС отмечено повышение уровня
растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), которые, как
принято считать, образуются в процессе превращения фибриногена в фибрин.
В то же время другой показатель активации свертывания крови –
концентрация продукта деградации фибрина Д-димера - у пациенток с КС
находилась в тех же пределах, что и у женщин контрольной группы.
Повышение концентрации РФМК может быть результатом интенсификации
внутрисосудистого тромбообразования в ответ на гиперфибриногенемию
и/или гипертромбинемию. Отсутствие логичного в этой ситуации возрастания
уровня Д-димера может быть связано со снижением фибринолиза у женщин с
КС по сравнению с женщинами в пременопаузе.
Изменения в системе гемостаза у женщин с КС не зависят от
длительности постменопаузы (r
s
=0,06, p=0,685 для фибриногена; r
s
=0,07,
p=0,625 для стимулированной агрегации тромбоцитов; r
s
=0,04, p=0,793 для
антитромбина III; r
s
=0,14, p=0,323 для XIIа-зависимого фибринолиза) и
тяжести КС (r
s
=0,17, p=0,294 для фибриногена; r
s
=0,001, p=0,993 для
стимулированной агрегации тромбоцитов; r
s
=0,09, p=0,690 для антитромбина
III; r
s
=0,03; p=0,801 для XIIа-зависимого фибринолиза).
Через 6 месяцев лечения у пациенток с КС снижались уровень
фибриногена, АДФ-стимулированная агрегация тромбоцитов, антитромбин
III,
концентрации
РФМК
и,
напротив,
возрастала
активность
фибринолитической системы до значений этих показателей у женщин в
пременопаузе (табл. 29). Отсутствие в период лечения значимой динамики Д-
димера в сочетании с активацией фибринолиза указывало на адекватность
изменений в сопряженных системах гемостаза, ведущих к образованию и
протеолизу фибрина.
Не найдено каких-либо особенностей реагирования на прием
климадинона системы гемостаза у женщин с артериальной гипертензией (12
пациенток, 20,7%), как и у пациенток, имевших такие факторы риска
тромботических осложнений как невынашивание беременности (2 пациентки,