Упрощенная HTML-версия
95
цию тромбоцитов, но и по другим показателям, играющим определяющую
роль в поддержании стабильности внутрисосудистого гомеостаза, в частно-
сти - функциональную активность эндотелия и реологию крови [67].
В 1979 году М.В. Балудой установлено, что, оказывая отчетливый антиа-
грегационный эффект, АСК снижает антитромбогенную (в частности антиа-
грегационную) активность сосудистой стенки, так как ингибирует выделение
эндотелием PgI
2
, что является неблагоприятным фактором для больных с
ИБС [12]. Эти данные подтверждены нашими исследованиями, что делает
актуальным проблему поиска средств, способных не только снижать агрега-
ционную активность тромбоцитов, но и обладающих свойством восстанавли-
вать антитромбогенную активность сосудистой стенки. С этой целью мы
провели оценку антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенки
на фоне лечения АСК и клопидогрелем.
В подгруппе А на фоне лечения достигнуто значительное статистически
значимое повышение антиагрегационной активности сосудистой стенки,
определяемой как по радиусу тромбоцитарных агрегатов (Ин. АААСС R), так
и по приросту процента светопропускания (Ин. АААСС LT). При этом пока-
затели антиагрегационной функции эндотелия в подгруппе А к 12 месяцам
достигли уровня соответствующих показателей контрольной группы, что
свидетельствует о восстановлении антиагрегационной активности сосуди-
стой стенки под влиянием клопидогреля (табл. 35).
Таблица 35
Антиагрегационная активность сосудистой стенки в подгруппах А и В
на фоне лечения, M±σ
Показатели
Подгруппа А
Подгруппа В
Контроль-
ная группа
(n=25)
Исходно
Через 12
мес.
Исходно
Через 12
мес.
1
2
3
4
5
6
ИН. АААССR
1,24±0,21* 0,86±0,1" 1,17±0,15* 1,22±0,16* 0,92±0,06
ИН. АААССLT 1,20±0,08* 0,89±0,09" 1,1±0,07* 1,08±0,07* 0,92±0,05
Уровень АТ, % 82,8±6,9* 106,7±8,96" 100,0±12,4* 100,3±10,4* 108,0±10,0
ИН. АКАСС
0,89±0,05* 1,13±0,05" 1,01±0,07* 1,01±0,07* 1,12±0,08