Упрощенная HTML-версия
158
[53;77;114;124;127;214;224;234]. Причём существенная роль отводится
нарушениям именно местного иммунитета, что и определяет интерес к
изучению этого вопроса [5;203].
Резистентность тканей пародонта, прежде всего, определяется
состоянием эпителия зубодесневой борозды и обусловлена защитным
действием системы фагоцитов десневой жидкости, включающей нейтрофилы
и макрофаги; системы комплемента, представляющей собой совокупность
сывороточных белков, тесно взаимодействующих с фагоцитами;
интерферонов; различных веществ, чаще белковой природы, участвующих в
реакциях воспаления. Именно в десневой борозде осуществляется локальный
уровень иммунологических реакций, определяющих защитные способности
тканей пародонта. Иммунопатогенез заболеваний пародонта можно
разделить на две фазы: обратимую и необратимую.
Обратимая фаза связана с нормальным иммунным ответом защитного
характера со стороны местных тканей. Её механизм обусловливается
усиленным размножением грамотрицательных бактерий в десневых
карманах и зубных бляшках. Микробные ферменты разрыхляют
непроницаемый для бактерий барьер – краевой эпителий десны и создают
условия для трансфузии эндотоксинов (ЛПС) в соединительную ткань.
Микробные агенты, продукты распада клеток и обменные продукты зубной
бляшки
(хемоаттрактанты)
провоцируют
усиленную
миграцию
сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. По мере
накопления специфических антител (Ig G и Ig M) они образуют иммунные
комплексы с персистирующими антигенами микробной природы, что должно
способствовать очищению от них эпителия прикрепления. Захват и
деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют
мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами.
Необратимая, иммунопатологическая фаза, прежде всего, связана с
сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующимися при
деструкции пародонта. Важную роль играют при этом микробные