Упрощенная HTML-версия
156
острое начало болезни, а хронизация процесса обусловлена особенностями
генетически
детерминированного
местного
иммунного
ответа
[131;136;139;186;189;217;258;261;274]. В настоящее время в литературе
имеется достаточно сведений, определяющих состояние локального
неспецифического иммунного ответа в качестве основного фактора
клинических проявлений поражений тканей пародонта [5;25;35;36;37;47].
Под локальным иммунитетом полости рта понимают совокупность
генетически детерминированных неспецифических защитных механизмов,
обусловливающих невосприимчивость к инфекции, которые выступают в
качестве первых защитных «барьеров», при действии патогенных агентов
[113;129;166;231;245]. Молекулярные механизмы запуска неспецифического
местного иммунитета тканей пародонта и поддержания воспалительного
ответа при воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта являются
основополагающими в иммунопатогенетической теории происхождения
пародонтита [37;185;257].
С этих позиций углублённое изучение генетически детерминированных
факторов местных тканевых реакций в полости рта и реализует стратегию
индивидуализированного подхода к ранней диагностике этих заболеваний.
Настоящее исследование посвящено повышению эффективности ранней
диагностики и прогноза хронического пародонтита с учётом клинических и
метаболических показателей состояния местного иммунитета полости рта,
определяемых генетическими маркерами воспаления.
Нашими исследованиями установлено, что в обследованных группах
больных пародонтитом, факторы, отражающие клиническое состояние
полости рта связаны и взаимодействуют с показателями тяжести
воспалительного процесса в пародонте, а также с показателями
интенсивности кариеса зубов. Это взаимодействие реализуется неодинаково
у лиц с различным состоянием тканей пародонта. Так, в группе сравнения
отмечалось наименьшее значение всех изучаемых показателей, а в основной
группе обследования показатели, характеризующие степень воспалительного