r = 0,73; r
2
= 0,54; p = 0,0005; y = 4,9 + 0,04*x. Согласно анализу полученных
данных, увеличение уровня РФМК наблюдалось именно у пациентов с ГБ в
сочетании с повышенным уровнем лептина.
В результате проведения множественного регрессионного анализа
получена множественная зависимость показателя РФМК от уровня лептина и
инсулина (2,88 + 0,21 *X
(инсулин)
+ 0,07*X
(лептин)
; R
2
= 0,95, F = 35,8, p =
0,00021). Совокупный вклад лептина и инсулина в формирование повышенного
уровня РФМК у больных ГБ составил 91%. При этом наибольшая зависимость
отмечена в отношении лептина: при увеличении его уровня на 1% уровень
РФМК возрастает на 2,7%.
Полученное уравнение доказывает, что увеличение уровня РФМК у
больных ГБ с высоким уровнем тревожности и враждебности связано с
формирующимся изменением нейрогуморального профиля, а именно с
повышением уровней инсулина и лептина. Полученная модель высоко значима
(р = 0,00021).
Установленная закономерность экспериментально обоснована. Доказано,
что лептин способен вызывать экспрессию тканевого фактора моноцитами in
vitro у здоровых людей [331]. В свою очередь, экспрессия тканевого фактора
лептин-стимулированными моноцитами способствует развитию тромбогенных
осложнений. У больных ГБ с высоким уровнем тревожности и враждебности
выявлены нарушения системы свертывания крови, которые можно
характеризовать как гиперкоагуляционный синдром, проявляющийся
увеличением уровня фибриногена и РФМК в сыворотке крови. Полученные
данные позволяют рассматривать фибриноген и РФМК как ранние маркеры
формирования тромбоза у этой группы больных и могут использоваться в
качестве скрининговых для выявления нарушений системы коагуляционного
гемостаза и системы фибринолиза. Согласно полученным данным вклад
гиперлептинемии в формирование гиперкоагуляционного синдрома составляет
54%.