Упрощенная HTML-версия
повышенного артериального давления серотониновой системы. Выявленный
феномен гиперсеротонинемии удалось объяснить в ходе анализа литературных
данных о влиянии серотонина на сосудистый тонус [143, 146, 147, 158, 448].
Доказательством нашей гипотезы служат исследования, где наглядно показано,
что в процессе формирования и поддержания психоэмоциональной дисфункции
и ГБ важную роль играет изменение функционирования симпатоадреналовой и
серотониновой систем. Известно, что в здоровом организме происходят
периодические
сокращения
и
расслабления
гладкой
мускулатуры
микроциркуляторного русла, необходимые для поддержания оптимального
тканевого обмена. Этот механизм получил название «эндогенная
вазомоторика», которая сохраняется и при денервации, но угнетается
различными химическими веществами. Она осуществляется следующим
образом: серотонин, вырабатываемый энтерохромаффинными клетками
желудочно-кишечного тракта, адсорбируется тромбоцитами, которые, проходя
через микрососуды выделяют серотонин. Последний, взаимодействуя с
серотониновыми рецепторами гладких мышечных волокон и преобразует
биохимическую энергию в электрическую и механическую, вызывая и
поддерживая автоматизм и сократительную активность гладкой мускулатуры
микроциркуляторного русла с характерной для эндогенной вазомоторики
клинической и электромиографической картиной. Генерируемые различными
стрессогенными факторами биологически активные метаболиты (углеводного,
липидного, белкового и других видов обмена) взаимодействуют с рецепторным
аппаратом гладких мышечных волокон, активируя серотониновые рецепторы,
под действием которых первоначально происходит изменение локального
кровотока, а, по мере их накопления, органного и общего кровотока. Часть
метаболитов, способных связываться с серотониновыми рецепторами гладких
мышц способны нарушать и эндогенную вазомоторику [143, 146, 147, 158, 448].
Исходя из полученных нами данных следует, что у больных ГБ с нормальной
массой тела в 66,7% наблюдений выявлена гиперактивность серотониновой