Упрощенная HTML-версия
Полученное уравнение доказывает, что увеличение уровня ICAM-1 у
больных ГБ с нормальным весом связано с формирующимся изменением
липидного обмена у данной категории пациентов, а именно со снижением
уровня ЛПВП. Модель высоко значима (р = 0,01126), вклад снижения ЛПВП в
формирование начальных атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов
больных ГБ с нормальной массой тела достигает 59%, ошибка регрессии
составляет 39,86.
У мужчин с ГБ в сочетании с высоким уровнем тревожности и
враждебности
получено аналогичное уравнение в отношении ЛПОНП (у = 0,38
+ 0,006 *X(адренореактивность) + 0,006*X(инсулин); R2 = 0,64, F = 6,32, p =
0,0083). Дисбаланс нейрогуморального профиля у больных ГБ, проявляющийся
гиперадренореактивностью организма и повышением уровня инсулина
способствует гипертриглицеридемии и увеличению уровня ЛПОНП, что
повышает риск развития атеросклероза. Вклад гиперадренореактивности в
повышение уровня уровня ЛНОНП составляет 64%.
Определены причины нарушения функционирования эндотелия у
больных ГБ в сочетании с избыточной массой тела и ожирением на основании
изучения причинно-следственных связей (статистический анализ) в системе
переменных «адгезивные молекулы – нейрогуморальный профиль».
В результате проведения множественного регрессионного анализа
получена приведенная в таблице 33 множественная зависимость показателя
ICAM-1 от уровня адренореактивности организма и VCAM-1. Однако
совокупный вклад уровня адренореактивности организма и VCAM-1 в
формирование повышенной экспрессии уровня ICAM-1 составил лишь 18%.
Таблица 33