Упрощенная HTML-версия
исследовании различий между группами попарно выявлены статистически
значимые различия уровней ТГ во 2 и 3 группах (z = -2,854; р = 0,004).
В результате проведения множественного регрессионного анализа
получена зависимость уровня ТГ от уровня адренореактивности организма и
инсулина (у = 1,06 + 0,02 *X(адренореактивность) + 0,02*X(инсулин); R
2
=
0,64, F = 6,3, p = 0,0083). Полученные результаты указывают на тот факт, что
увеличение ТГ обусловлено изменением нейрогуморального профиля, в
частности связано с повышением уровней адренореактивности организма и
инсулина. Наибольшая зависимость отмечена в отношении адренореактивности
организма: при увеличении её на 1% уровень ТГ возрастает на 0,5%.
Полученное уравнение доказывает, что увеличение ТГ у пациентов данной
группы связано с изменением нейрогуморального профиля, в частности с
увеличением уровней адренореактивности организма и при дополнительном
участии инсулина. Модель высоко значима (р = 0,0083), вклад увеличения
уровней адренореактивности организма и инсулина в формирование
гипертриглицеридемии у больных ГБ составляет 64%, ошибка регрессии
составляет 0,51. На основе данной модели установлено, что изменение
нейрогуморального профиля у больных ГБ, в частности повышение уровней
адренореактивности организма и инсулина способствует развитию
гипертриглицеридемии. Полученные результаты показывают, что реальные
значения ТГ у больных ГБ совпадают с полученными предсказанными
значениями. Следовательно, коррекция гормонального статуса будет
способствовать снижению уровня ТГ.
Дополнительно выявлена отрицательная взаимосвязь ICAM-1 и ЛПВП (r
s
= - 0,57, р = 0,0044). Полученные данные выявляют механизм начальных
изменений в сосудистом русле пациентов с ГБ. Наглядно представляется
механизм начальных изменений в сосудах, способный в последствие привести
к формированию атеросклеротических изменений. Возможно, это
подтверждает, что ICAM-1 может быть рассмотрен как маркер именно