тенсивным образованием продуктов перекисного окисления липидов:
малонового диальдегида, диеновых конъюгат, липофусционоподобного
пигмента. В процессе повышенной липопероксидации мембранных
структур происходит снижение активности ферментов антиперекисной
и антиоксидантной систем: глутатион-пероксидазы, глутатионредук-
тазы, супероксиддисмутазы, каталазы. Это связано как с дефицитом
в организме приезжих микроэлементов (селен, цинк, медь, марга
нец и другие и витаминов), так и прямым воздействием гидропереки
сей и активных форм кислорода. Дефицит в диете приезжих цистеина,
по-видимому, способствует недостаточному синтезу глутатиона. Раз
витию дефицита последнего в значительной мере способствует сниже
ние эффективности пентозного цикла, обусловленное как торможением
активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, так и дефицитом углево
дов, вызванным усилением в условиях гипоксии анаэробного гликоли
за, что подтверждается в наших исследованиях ростом молочной кис
лоты в сыворотке крови пришлого населения.
Снижение активности ряда вышеперечисленных ферментов способ
ствует торможению антиоксидантной системы. Это, в свою очередь,
вызывает усиление липопероксидации биомембран клеточных структур
органов и тканей полости рта. Повышенная липопероксидация мемб
ранных структур способствует нарушению функции слюнных желез,
пульпы зуба и иммунокомпетентных клеток.
Нарушение функции иммунокомпетентных тканей у пришлого насе
ления проявляется в нарушении системного иммунитета и иммунитета
полости рта. Эти нарушения как в системном, так и в местном имму
нитете ведут по большинству показателей к истощению иммунной сис
темы в процессе адаптации, а по отдельным показателям к ее нап
ряжению. Повреждение системного иммунитета ведет к снижению ре
зистентности организма пришлого населения к микроорганизмам и
способствует нарушению иммунитета полости рта.
550
