Упрощенная HTML-версия
246
тяжелой госпитальной пневмонией и контролем. R.G. Wunderink и G.W.
Waterer и соавт. также выявили генетическую предрасположенность к
внебольничной пневмонии, развитию сепсиса как одного из осложнений
пневмонии и неблагоприятному ее исходу в случае носительства аллеля ФНО-
α-308А [359, 368, 369]. В нашей работе у больных с нозокомиальной
пневмонией при носительстве генотипа А/А гена ФНО-α отмечалась
максимальная концентрация данного цитокина в плазме крови по
сравнению с генотипами G/G и G/A (57,3 пкг/мл против 7,8 и 8,4 пкг/мл
соответственно; p<0,001). Результаты наших исследований позволяют
утверждать, что гиперпродукцию ФНО-α при носительстве аллеля А следует
рассматривать как ключевое звено иммунопатогенеза нозокомиальной
пневмонии. Результаты о гиперпродукции ФНО-α в случае носительства аллеля
А поддерживаются в большинстве клинических испытаний [110, 118, 159].
Проведенный анализ клинико-генетических сопоставлений в отношении гена
ФНО-α показал, что аллель ФНО-α-308А ассоциировался с частотой
развития лёгочных осложнений (p=0,001). Другими исследователями также
обнаружена связь между развитием посттравматических осложнений, таких
как сепсис, острый респираторный дистресс-синдром и полиорганная
недостаточность, при носительстве мутантного аллеля А [247, 263]. Более
того, K. Azim и соавт. показано, что так называемый «низкопродуцирующий»
аллель ФНО-α-308G связан с развитием госпитальных осложнений после
хирургических вмешательств [124].
По нашему мнению, полиморфизм гена ФНО-α имел патогенетическое
значение для развития острого респираторного дистресс-синдрома, на фоне
которого в 26% случаев формировалась госпитальная пневмония. M.N.
Gong и соавт. четко указывают, что полиморфизм гена ФНО-α (-308) G→A
является генетическим маркёром острого респираторного дистресс-синдрома, а
уровень летальности при носительстве генотипа А/А достигает 70% по
сравнению с группой больных-носителей генотипа G/G, у которых частота