Упрощенная HTML-версия
239
В качестве одной из исследовательских точек молекула CD14 выбрана
неслучайно – по данным S. Bas и соавт., она является белком острой фазы
воспаления [133], а R.S. Barber и соавт. доказали, что носительство аллеля Т
гена CD14 является генетическим маркёром развития сепсиса при ожоговой
болезни [130].
В отношении полиморфизма –260 (С→Т) гена CD14 было выявлено, что
частоты генотипов в группе пациентов с нозокомиальной пневмонией и
здоровых доноров находились в равновесии Харди-Вайнберга. При этом у
больных с нозокомиальной пневмонией достоверно чаще определялся генотип
Т/Т по сравнению с контрольной группой (χ
2
=9,63; р=0,008), что дало
возможность предположить влияние данного генотипа на предрасположенность
к развитию нозокомиальной пневмонии. S. Gibot и соавт. документировали
превалирование генотипа Т/Т по указанному локусу в гене CD14 среди
пациентов с септическим шоком, а также повышенный уровень летальности
среди данной группы больных [188]. Нами установлено, что наличие генотипа
Т/Т связывалось с более тяжёлым течением госпитальной пневмонии по шкале
CPIS
и
склонностью
к
инфицированию
грамотрицательными
микроорганизмами. По этим двум фактам мнения в литературе неоднозначны.
Так, H.-L. Eng и соавт. выявили ассоциацию между полиморфизмом
промоторной области гена CD14 и риском развития пневмонии, вызванной
Chlamydophila pneumoniae [168]. Наличие данного полиморфизма и тяжесть
течения нозокомиальной пневмонии по шкале CPIS авторы соотносят с
повышением синтеза провоспалительных цитокинов, кислородных радикалов и
оксида азота [168].
Одним из патогенетических факторов влияния полиморфизма гена CD14
(-260) C→T мы считаем гиперпродукцию цитокина ФНО-α. Аналогичные
данные получены S.J. Ebong с соавт. в эксперименте на животных [165].
Напротив, исследования M. Heesen и J.A. Hubacek с соавт. не выявили
различий между аллелем Т гена CD14 и тяжестью инфекций [202, 212].