Упрощенная HTML-версия
204
патогенов, адекватностью антибактериальной терапии, иммунным статусом
больных и др. (табл. 54).
У обследуемых больных нозокомиальная пневмония развивалась на фоне
острого респираторного дистресс–синдрома в 26% случаев. Как известно,
ФНО-α занимает лидирующее место среди цитокинов по способности
вызывать острое повреждение лёгких. Гиперпродукация ФНО-α, обусловленная
носительством генотипа А/А, по-видимому, являлась одним из механизмов
развития острого респираторного дистресс–синдрома.
Говоря о влиянии генетических факторов на развитие системной
воспалительной реакции, в исследовании было установлено, что генотип А/А
гена ФНО-α ассоциировался с повышенным содержанием сывороточного С-
реактивного белка (ОШ=2,04; 95% ДИ 1,34-4,23; р=0,01) (рис. 43).
Рис. 43.
Содержание С-реактивного белка в плазме крови в зависимости от
генотипа гена ФНО-α.
Это, по-видимому, обусловливалось плейотропной функцией ФНО-α
стимулировать синтез другого цитокина – ИЛ-6, который, в свою очередь,
способствовал индукции синтеза С-реактивного белка гепатоцитами. Генотип
G/G G/A A/A
С-реактивный белок, мг/л