Упрощенная HTML-версия
192
(парциальное напряжение кислорода в артериальной крови составляло 7,9±0,62
против 10,3±0,23 мм рт. ст. соответственно; р<0,05).
Содержание СО
2
в артериальной крови у пациентов с аллелем –511Т
оказывалось выше по сравнению с лицами-носителями аллеля –511С (44,8±1,9
против 37,4±0,8 мм рт. ст. соответственно, р<0,05).
Длительность искусственной вентиляции лёгких у больных-носителей аллеля
–511Т с кахексией в 2 раза превышало аналогичный показатель в группе
больных-носителей аллеля –511С (р<0,05), что свидетельствовало о
декомпенсации дыхательной функции.
Кроме этого, в группе пациентов-носителей аллеля –511Т гена ИЛ-1β
выявлялось достоверное увеличение антивоспалительного цитокина ИЛ-1RN
по сравнению с группой больных-носителей
аллеля –511С (1525,0 пкг/мл
против
1209,0 пкг/мл, р<0,05). По-видимому, избыточное количество ИЛ-1RN
способствовало повышению чувствительности организма к различным
инфекциям, включая возбудителей нозокомиальной пневмонии, что
пролонгировало проведение искусственной вентиляции лёгких, приводило к
истощению резервных возможностей организма и как итог,
-
к длительному
пребыванию в отделении реанимации и интенсивной терапии.
О наличии дисфункции различных органов, вплоть до развития синдрома
полиорганной недостаточности, свидетельствовало снижение содержания
альбумина в сыворотке крови у пациентов с аллелем -511Т (табл. 49).
Интенсивность воспалительного процесса у больных с кахексией
подтверждалась более высоким уровнем С-реактивного белка в
периферической крови (табл. 49).
Таким образом, тяжесть воспалительного процесса в лёгких при госпитальной
пневмонии, наряду с вирулентностью нозокомиальных штаммов
микроорганизмов, определялась балансом провоспалительного цитокина
ИЛ-1β, уровень экспрессии которого непосредственно был связан с
полиморфизмом гена ИЛ-1β (-511) С→Т.